Малярийный плазмодий: стадии, виды, схема развития

Опубликовал: Parazitolog в Бактерии 23 ноября, 2021

Малярийный плазмодий: стадии, виды, схема развития Малярийный плазмодий. Многие насекомые являются переносчиками опасных заболеваний. Малярийный комар, пожалуй, является самым известным представителем таких насекомых. Малярия – опасное заболевание, которое вызывается малярийным плазмодием. Заражение инфекцией происходит при укусе малярийного комара, в слюне которого могут содержаться специфические ферменты и спорозоиты плазмодия. В результате укуса у человека наступает мощная интоксикация организма, которая сопровождается сильнейшей лихорадкой. Малярийные комары — переносчики малярийных плазмодиев Переносить малярию способны только некоторые комары рода Anopheles. Их и называют малярийными комарами. Это довольно обширный род, включающий несколько сотен видов.Не все представители рода Анофелес способны переносить малярию. Некоторые являются очень хорошими переносчиками, другие же не опасны. Эти комары широко распространены по всему миру. В том числе и в тех…

Обзор

0

Критерий оценки

Итог: Информация была полезной? Оцените её пожалуйста

Рейтинг пользователей 4.56 ( 1 голосов)

Малярийный плазмодий. Многие насекомые являются переносчиками опасных заболеваний. Малярийный комар, пожалуй, является самым известным представителем таких насекомых. Малярия – опасное заболевание, которое вызывается малярийным плазмодием. Заражение инфекцией происходит при укусе малярийного комара, в слюне которого могут содержаться специфические ферменты и спорозоиты плазмодия. В результате укуса у человека наступает мощная интоксикация организма, которая сопровождается сильнейшей лихорадкой.

• 1 Малярийные комары — переносчики малярийных плазмодиев
• 2 Цикл развития малярийного плазмодия
• 3 Периоды и симптомы протекания болезни
• 4 Размеры малярийного спазмодия 4.1 Спорогония
• 4.2 Тканевая шизогония
• 4.3 Эритроцитарная шизогония

Малярийные комары — переносчики малярийных плазмодиев

Переносить малярию способны только некоторые комары рода Anopheles

. Их и называют малярийными комарами. Это довольно обширный род, включающий несколько сотен видов.Не все представители рода Анофелес способны переносить малярию. Некоторые являются очень хорошими переносчиками, другие же не опасны.

Эти комары широко распространены по всему миру. В том числе и в тех регионах, где малярия была ликвидирована. Встречаются они и в умеренном климате, есть они и в Московской и Ленинградской областях, Сибири, Дальнем Востоке.

Поэтому случаи местной малярии возможны и на территории России. Так как туристы, выезжавшие в неблагополучные регионы, или мигранты могут служить источником инфицирования комаров. Особенно высок риск в жаркие года. Личинки комаров развиваются в воде, поэтому их гораздо больше в сырых местах.

Вопреки широко распространенному мнению, малярийные комары имеют небольшие размеры (несколько миллиметров в длину). Проще всего их отличить по характерной посадке, с сильно поднятым вверх задним концом тела (другие комары держат тело параллельно поверхности).

Наличие или отсутствие в организме комара возбудителя малярии никак не сказывается на его внешнем виде или поведении. Поэтому различить инфицированных и неинфицированных комаров без специального анализа невозможно.

После того как комар напился крови больного, должно пройти время, чтобы малярийный плазмодий прошел определенные стадии развития и комар стал заразным (обычно 10–20 дней). На скорость развития малярийных плазмодиев в организме комара влияет множество факторов, в том числе и температура. При низких температурах развитие замедляется или прекращается.

Так как комар живет недолго, то далеко не всегда он успевает стать заразным, погибая до того как возбудитель малярии завершит свое развитие. Это одна из причин того, что в умеренном климате местная малярия редка. К тому же с наступлением холодов прекращается циркуляция возбудителя между людьми и комарами.

Сами по себе комары не содержат возбудителей малярии. Чтобы действительно стать малярийными они должны напиться крови человека больного малярией. Комар может заразиться только от человека, потомству малярийный плазмодий не передается.

Одной из главных мер защиты является предотвращения укусов малярийных комаров. Это использование сеток и пологов (тем более, что большинство малярийных комаров предпочитает питаться ночью), распыление инсектицидов в помещениях, выбор времени и маршрутов, использование репеллентов.

Малярийный плазмодий – возбудитель малярийной инфекции. По классификации простейших (одноклеточных) паразитов относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa (Споровики), отряду Haemosporida, семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium.

В человеческом организме способны паразитировать 4 вида паразита:

1. Plasmodium vivax – возбудитель трёхдневной малярии;
2. Plasmodium malariae – возбудитель четырёхдневной малярии;
3. Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии;
4. Plasmodium ovale – возбудитель ovale – малярии, схожий с видом P. vivax.

Все разновидности в целом схожи по форме, строению и жизненным циклам, за исключением деталей. Но имеют свои особенности цикла развития; в основном — по продолжительности его периодов.

Интересной особенностью паразитов типа Apicomplexa является способность чередования в жизненном цикле полового (гамогония) и бесполого (агамогония) способов размножения. При этом происходит смена «хозяина». В человеческом организме, являющимся для малярийного плазмодия «промежуточным хозяином», возможно только бесполое размножение. А фаза полового размножения – прерогатива основного «хозяина» и переносчика малярии, то есть комара.

Кожные заболевания и венерические болезни и фото

Дерматология (от греч. derma – кожа и logos – наука) – наука, изучающая болезни кожи. Дерматология изучает структуру и функции кожи в норме и патологии, взаимосвязь кожных заболеваний с различными патологическими состояниями организма, а также выясняет причины и патогенез различных дерматозов, разрабатывает вопросы диагностики, терапии, профилактики кожных заболеваний. Венерология изучает эпидемиологию, клинику, диагностику, лечение и профилактику болезней, передающихся половым путем, к которым относятся сифилис, гонорея, уреаплазмоз, микоплазмоз, трихомониаз, мягкий шанкр, хламидиоз и другие поражения человека. Для этой цели применяются клинические, гистологические, микробиологические, иммунобиологические, функциональные, биохимические, гистохимические, экспериментальные и статистические способы исследования. Дерматология подразделяется на общую и частную. Предметом общей дерматологии являются общие проблемы (морфология и физиология нормальной и больной кожи, общие закономерности развития кожных заболеваний, принципы их терапии и профилактики и т. д.), а частной дерматологии – отдельные дерматозы и синдромы. Дерматология тесно связана со следующими дисциплинами: венерология (сифилис, гонорея, уреаплазмоз, микоплазмоз, трихомониаз, хламидиоз), инфекционные болезни (герпес, СПИД и ВИЧ-инфекция, экзантемы и энантемы), педиатрия (краснуха, корь, скарлатина, ветрянка и др.), внутренние болезни (кожный зуд, крапивница и др.), болезни эндокринной системы (микседема и др.), хирургические болезни (фурункулы, абсцессы и др.), гинекология и акушерство (дерматозы беременных), невропатология (лепра, сирингомиелия и др.), офтальмология, психиатрия и т. д. Дерматология имеет большое значение для практической медицины, так как кожные заболевания составляют около 10% всех заболеваний. Кожные заболевания в большинстве случаев видны невооруженным глазом. Особенности кожных болезней, доступность их для исследования разнообразными способами, возможность непосредственного наблюдения за их эволюцией благоприятствуют изучению ряда важных физиологических проблем (иммунобиологических процессов, аллергии, реактивности и т. д.). В своем развитии дерматология, выделившаяся в самостоятельную дисциплину около 100 лет назад, проделала сложный путь. Вначале, естественно, изучалась клиника кожных заболеваний, затем – их гистоморфология, микробиология; в последнее время развились патофизиологическое, патогенетическое и, наконец, биологическое направления, фундаментом которых стали достижения теоретической медицины. Объектом изучения в настоящее время является не только определенный дерматоз, но и тот фон, та «почва», на которой он развивается, т. е. состояние больного, страдающего каким-либо кожным заболеванием, со всеми его индивидуальными особенностями и условиями жизни. Лечебные учреждения нашей страны значительно пополнились молодыми кадрами врачей, которые нуждаются в пособиях по дерматологии и дерматовенерологии, необходимых им в повседневной работе. Перед каждым практическим врачом стоит трудная задача разобраться в многочисленных кожных заболеваниях. Нередко даже опытный дерматолог при осмотре больного не может быстро поставить диагноз и вынужден обращаться к справочной литературе, чтобы обосновать свое заключение. Вполне понятно, что малоопытные врачи испытывают при этом гораздо большие затруднения. По нашему мнению, каждый практический врач должен постоянно иметь при себе справочник по дерматологии, в котором он может отыскать описание подозреваемого кожного заболевания, назначить рациональное лечение и наметить план профилактических мероприятий. Учитывая более широкое распространение отдельных форм кожных заболеваний, мы сочли целесообразным несколько подробнее остановиться на этих заболеваниях. Особое внимание уделено пиодермиям, которые часто встречаются среди рабочих промышленных предприятий и сельского хозяйства. В этом разделе выделена классификация пиодермий, описаны разнообразные клинические формы, их профилактика и лечение. Помимо общеизвестных кожных заболеваний в справочном материале приводится большое количество синдромов, симптомокомплексов, а также отдельные кожные болезни, обозначаемые по имени автора. В него включены только такие синдромы и болезни>, которые имеют хорошо очерченную клиническую симптоматику и получили общее признание в дерматологии. Среди инфекционных заболеваний особое место занимают туберкулез кожи и лепра, в связи с этим на сайте излагаются клинические варианты этих заболеваний, их эпидемиология и современные методы терапии. Несколько подробнее по сравнению с кожными болезнями описываются венерические заболевания (сифилис, гонорея, уреаплазмоз, микоплазмоз, трихомониаз, хламидиоз), с которыми встречаются врачи многих клинических дисциплин. Для успешной борьбы с этими венерическими заболеваниями врачи обязаны не только своевременно устанавливать правильный диагноз, но и принимать активное участие в профилактических мероприятиях. Со времени начала работы над сайтом прошло немало времени. За это время дерматология получила новые методы лечения (фотохимиотерапия и др.). Увеличилось число лекарственных препаратов, применяемых при лечении кожных заболеваний, различных синдромов и симптомокомплексов. Некоторые лекарственные препараты сняты с производства. Это обусловило необходимость внесения ряда исправлений и дополнений. В предложенном материале коренным образом переработаны разделы «Гонорея», «Сифилис», «Уреаплазмоз», «Трихомониаз», «Микоплазмоз», «Хламидиоз», «Герпес», «СПИД», «ВИЧ-инфекция», «Краснуха», «Корь», «Скарлатина», «Ветрянка». Кожные и венерические болезни весьма многообразны по своей клинической патологии и встречаются довольно часто. Поэтому врачам всех клинических специальностей часто приходится иметь дело с больными кожными и венерическими болезнями. К тому же изменения кожи нередко служат лишь внешним отражением той или иной патологии внутренних органов, центральной нервной системы или тяжелых системных заболеваний. Дерматология и венерология отнюдь не является «узкой» специальностью, владеть которой должны лишь немногочисленные «истинные» дерматологи. Напротив, знание основ и элементов дерматологии и венерологии необходимо в ежедневной работе врача любой специальности, в том числе и стоматолога. Умение разбираться в этих вопросах следует считать одной из обязательных сторон профессиональной подготовки, служебным долгом врача любой клинической специальности. Специфика преподавания дерматовенерологии на стоматологическом факультете предусматривает непосредственную врачебную ориентацию, манипуляции, профилактику и диспансеризацию больных с заболеваниями слизистой оболочки рта, которые очень часто являются симптомами многих кожных заболеваний и сифилиса. Поэтому основное внимание следует обращать на изучение изменений слизистой оболочки рта при кожных и венерических болезнях, на их клинические разновидности, патогенез и специальное лечение. Особое внимание необходимо уделять кожным заболеваниям, которые часто, а иногда изолированно проявляются на слизистой оболочке рта и губах. Это относится к красному плоскому лишаю, пузырным заболеваниям, многоформной экссудативной эритеме, красной волчанке, хейлитам, кандидозу, герпесам и др. Ряд заболеваний, при которых слизистая оболочка рта и губы поражаются сравнительно редко, например туберкулез, лепра, пустулезный псориаз и др., предлагаются будущим стоматологам в целях создания у них представления об этих заболеваниях, без углубления и детализации симптомов болезни и лечения. Будущий стоматолог должен иметь представление и о широко распространенных кожных заболеваниях, чтобы оказать консультативную или неотложную помощь. Это – пиодермия, дерматиты и токсидермии, крапивница и др. Имеющиеся учебники по дерматовенерологии недостаточно ориентированы для преподавания кожных и венерических болезней на стоматологических факультетах и не в полной мере соответствуют целям и задачам подготовки врачей-стоматологов, предусмотренным учебной программой по кожным и венерическим болезням. При многих кожных заболеваниях и сифилисе довольно часто высыпания появляются не только на коже, но одновременно в полости рта, причем нередко кожные заболевания начинаются с поражения слизистой оболочки рта, а высыпания на коже возникают значительно позднее или болезнь проявляется только высыпаниями во рту или на красной кайме губ. В последних случаях основная роль в диагностике кожных заболеваний, а иногда в их лечении и профилактике рецидивов принадлежит врачам-стоматологам. Дерматология как наука определилась в ХVІІІ в. Существовавшие с XIX в. немецкая, английская, французская и русская школы дерматологии сначала резко отличались в вопросах понимания существа кожных заболеваний, но к началу XX в. эти различия сгладились, и сейчас можно говорить лишь о некоторых особенностях направления научных исследований той или иной школы, а не о разном понимании этиологии и патогенеза заболеваний. В этом вопросе огромную роль сыграли международные конгрессы дерматологов, дерматологические журналы и др. Следует подчеркнуть, что для отечественной дерматологии, основателями которой явились А Г. Полотебнов (1838-1907), А И Поспелов (1846-1916) и др., всегда было характерным отношение к больному с позиции целостного организма, выделение ведущей роли нервной системы в патогенезе многих кожных заболеваний. В изучении патологии слизистой оболочки рта, в том числе при кожных и венерических заболеваниях, основная роль принадлежит дерматологам, которые описали значительное большинство заболеваний этой области. Так, например, Сеттон описал глубокие рецидивирующие афты, турецкий дерматолог Бехчет – заболевание, в последующем названное его именем, Вильсон – поражение слизистой оболочки рта при красном плоском лишае, А И Поспелов – при псориазе, Дюбрнель – красную волчанку на слизистой оболочке рта, Гебра – многоформную экссудативную эритему и др. Большой вклад внесли советские дерматологи, в частности сотрудники кафедры кожных и венерических болезней Московского медицинского стоматологического института им. Н. А Семашко. Основателем дерматостоматологического направления был первый заведующий кафедрой Б. М. Пашков (1899–1973). Ему принадлежит первое описание мягкой лейкоплакии, вместе с П. Д. Шеклаковым – доброкачественной неакантолитической пузырчатки только слизистой оболочки рта, выделение двух клинических форм эксфолиативного хейлита – сухой и экссудативной и др. После Б. М. Пашкова заведующим кафедрой стал его ученик А. Л. Машкиллейсон, описавший новые формы предраковых заболеваний губ, метеорологический хейлит, совместно с Т. Н. Антоновой и Е. И. Абрамовой – пузырно-сосудистый синдром слизистой оболочки рта и другие заболевания. Сотрудниками кафедры детально изучены различные клинические формы красного плоского лишая на слизистой оболочке рта и губах, показана роль патологии желудочно-кишечного тракта в патогенезе этого заболевания, а также лейкоплакии; описаны различные клинические формы красной волчанки на слизистой оболочке рта и красной кайме губ; разработаны классификации предраковых заболеваний слизистой оболочки рта и губ, хейлитов; выделен атопический хейлит; изучен патогенез и разработано лечение эксфолиативного хейлита, синдрома Мелькерссона–Розенталя, многоформной экссудативной эритемы; пузырных дерматозов, псориаза, болезни Бехчета, фурункулеза и др. Кожные и венерические заболевания взрослых и детей имеют свою специфику. В связи со значительным отличием в реактивности организма взрослого и ребенка, в эндокринном статусе, в состоянии центральной нервной системы, а также ввиду интенсивного роста детского организма и других факторов одни и те же кожные заболевания клинически нередко протекают со значительными различиями. Кроме того, некоторые кожные заболевания свойственны преимущественно или только взрослому или детскому возрасту. Например, профессиональные кожные заболевания встречаются только у взрослых, эпидемическая пузырчатка, псевдофурункулез и эксфолиативный дерматит – у новорожденных; ранний врожденный сифилис проявляется в возрасте моложе 4 лет, а поздний врожденный сифилис – в подавляющем большинстве случаев от 7 до 16–18 лет. Течение приобретенного сифилиса у детей имеет свои особенности. Эти обстоятельства побудили к созданию отдельных программ для преподавания кожных и венерических заболеваний на лечебных и педиатрических факультетах медицинских институтов и учебников по кожным и венерическим болезням, предназначавшихся для студентов либо лечебных, либо педиатрических факультетов. Однако значительное число кожных заболеваний протекает одинаково или с небольшими различиями как у взрослого, так и у ребенка. Кроме того, практика показывает, что выпускникам лечебного факультета нередко приходится принимать больных кожными заболеваниями детей, ставить диагноз и лечить их, а выпускникам педиатрического факультета – делать это в отношении взрослых. Особое внимание уделяется охране здоровья матери и ребенка, неуклонному повышению качества медицинской помощи, расширению диспансеризации, разработке новых методов и средств профилактики, диагностики и лечения наиболее распространенных кожных заболеваний, в том числе и дерматозов у детей. Кожные заболевания представляют собой важную медико-биологическую и социальную проблему, требующую безотлагательного решения. Установлено (И. В. Щуцкий), что в последние годы среди детского населения частота кожных заболеваний составляет 11-12%, а аллергические дерматозы отмечаются у 32% детей до трехлетнего возраста. У 80-95% детей, страдающих хроническими кожными заболеваниями, обнаруживают заболевания печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, требующие специального лечения в условиях стационара. Аналогичные результаты получены Н. П. Тороповой и соавторами. Кожные заболевания у детей, как правило, возникают на фоне выраженной патологии внутренних органов. Лечение их в амбулаторных условиях сопряжено с освобождением от общественно полезного труда по уходу за детьми большинства матерей и с существенной потерей трудовых ресурсов. Организм ребенка в различные периоды жизни отличается характерными анатомическими и физиологическими особенностями, аллергической и иммунологической реактивностью. Это обусловлено влиянием наследственных, конституциональных, обменных, нейроэндокринных механизмов регуляции на формирование организма ребенка, в том числе на кожу, ее функции. На развитие патологии кожи в различные возрастные периоды существенное влияние оказывают также средовые, социально-бытовые факторы, режим, питание, гигиенический уход за кожей ребенка. В отличие от взрослых существуют некоторые особенности лечения кожных заболеваний в различные периоды детства. В результате постоянной заботы Советского государства о здоровье матери и ребенка в нашей стране за последние годы при детских поликлиниках открыты дерматологические кабинеты, расширена сеть дерматологических отделений при детских больницах и кожно-венерологических диспансерах. Лечебные учреждения страны пополнились молодыми кадрами врачей, которые испытывают потребность в пособиях, справочниках по детской дерматовенерологии, необходимых им в повседневной работе. На сайте приведены основные принципы общего и местного лечения кожных заболеваний у детей. Завершается описание дерматоза рекомендациями по профилактике, диспансерному наблюдению за ребенком с целью предупреждения рецидивов заболевания. В конце каждого заболевания даны дозы и способы применения лекарственных препаратов, наиболее часто употребляемых в детской дерматологии. При выполнении такой трудоемкой и многоплановой работы нельзя было избежать некоторых недочетов. В связи с этим замечания и пожелания читателей помогут улучшить качество изложенного материала в дальнейшей работе над ним и будут приняты с благодарностью.

Цикл развития малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий. Цикл развития малярийного плазмодия довольно сложен. При укусе комара, зараженного малярией, в кровь человека попадают спорозоиты (см. ниже). В теле человека спорозоиты прежде всего поступают в клетки ретикуло-эндотелнальной системы,образуя там первичные тканевые формы.

Этот период развития малярийного плазмодия протекает бессимптомно. В дальнейшем малярийные плазмодии поступают в кровь и внедряются в эритроциты, проделывая там цикл бесполого развития и размножения (шизогония).

Продолжительность одного цикла шизогонии зависит от вида малярийного плазмодия и определяет цикличность лихорадочных приступов. Бесполые формы малярийного плазмодия носят название шизонтов.

Созревший шизонт дробится в эритроците на мерозоиты. После этого эритроцит разрушается, а мерозоиты выходят в кровь и внедряются затем в новые эритроциты, проходя там новый цикл развития.

Узнайте больше: Клебсиелла в кале у взрослых: симптомы и лечение

При трехдневной малярии некоторые из мерозоитов могут поступать в клетки ретикуло-эндотелиальной системы и образовывать вторичные тканевые формы. Наличие вторичных тканевых форм обусловливает возможность появления рецидивов малярии.

Наряду с бесполыми формами (шизонтами) в эритроцитах могут образовываться и половые клетки — гаметы: мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы). Наличие в крови половых форм плазмодия не дает клинических проявлений, но опасно с эпидемиологической точки зрения: такие больные заразны для комаров.

Гаметы, поступая в организм комара, проходят там половой цикл развития, приводящий к образованию огромного количества спорозоитов, проникающих в слюнные железы комара и способных заражать человека.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная (клиническая) стадия шизогонии.

Рис. 14. Эритроцитарная шизогония. 5 и 6 — кольцевидные трофозоиты. 7, 8 и 9 — юный, незрелый и зрелый шизонты. 10 — эритроцитарные мерозоиты.

Прикрепление к эритроцитам

Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.

Рис. 15. Эритроциты, инфицированные Plasmodium vivax (возбудители трехдневной малярии) и Plasmodium ovale (возбудители малярии, подобной трехдневной) увеличиваются, обесцвечиваются и деформируются, в них появляется токсическая зернистость. При инфицировании Plasmodium malariae (возбудители четырехдневной малярии) и Plasmodium falciparum (возбудители тропической малярии) форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Эритроцитарная шизогония

Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются.

В эритроците паразит проходит 4 стадии развития:

• Стадия кольца (трофозоида).
• Стадия амебовидного шизонта.
• Стадия морулы (фрагментации). В эту стадию ядра шизонтов многократно делятся (на 6 — 25 частей), вокруг них обосабливаются участки цитоплазмы. Образуются эритроцитарные мерозоиты.
• Часть паразитов проходит стадию образования гаметоцитов.

Паразит, проникший в эритроцит, называется трофозоидом (шизонтом). Постепенно он увеличивается в размерах. Около его ядра появляется вакуоль и трофозоид приобретает вид кольца (перстня) — кольцевидный шизонт.

По мере роста (питаются шизонты гемоглобином) они увеличиваются в размерах и приобретают вид амебы — амебовидный шизонт.

Далее по мере роста шизонт округляется, его ядро многократно делится — стадия морулы. У каждого вида плазмодий определенное количество ядер: 12 — 12 у P. vivax, 6 — 12 у P. malariae и P. ovale, 12 — 24 у P. falciparum. Так образуются эритроцитарные мерозоиты. Из 1-го шизонта образуется 8 — 24 кровяных мерозоитов, из которых далее развиваются бесполые и половые формы паразитов.

Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент. Его появление связано с процессами ассимиляции гемоглобина. Скопления гемоглобина имеют вид палочек или зерен. Его цвет от золотисто-желтого до темно-бурого.

Рис. 16. В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент.

После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в кровь, часть из которых вновь проникает в эритроциты, другие проходят цикл гаметогонии — превращения в незрелые половые клетки гамонты.

Вместе с мерозоитами в кровь попадает гем (вторая составляющая гемоглобина). Гем является сильнейшим ядом и вызывает острые приступы малярийной лихорадки.

Циклы эритроцитарной шизогонии повторяются через каждые 3-е суток, у остальных видов малярийных плазмодий — через каждые 2-е суток.

Рис. 17. Разрушение эритроцита и выход мерозоитов в кровь.

Рис. 18. Мерозоит Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии), проникший в эритроцит (тонкий мазок крови).

Рис. 19. Юные трофозоиды Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии) под микроскопом.

Рис. 20. Кольцевидные трофозоиты Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии (стадия кольца).

Рис. 21. На фото амебовидный шизонт Plasmodium vivax (стадия амебовидного шизонта).

Рис. 22. На фото зрелые шизонты Plasmodium vivax (стадия морулы или фрагментации).

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит.

Периоды и симптомы протекания болезни

Малярийный плазмодий. Весь процесс, от инфицирования до выздоровления, можно разделить на четыре периода: инкубационный, острый, скрытый и период рецидивов. Характер протекания болезни и периодичность рецидивов во многом зависит от вида малярийного плазмодия – возбудителя. Например, инкубационный период болезни может варьироваться от 7 дней до 1 года, в зависимости от разновидности малярийной инфекции.

Общие характерные признаки болезни:

• повышенная температура тела (39 – 40 градусов); озноб и жар сменяют друг друга;
• «ломота» во всём теле;
• продолжительные головные боли;
• рвотные позывы и диарея;
• обильное потоотделение после приступа жара;
• сильное увеличение печени и селезёнки;
• боли в области печени;
• общая слабость и анемия;
• возможна спутанность сознания;
• пожелтение кожных покровов и склер глаз;
• частое и болезненное мочеиспускание;
• потеря аппетита;
• бессонница.

Индивидуальные признаки и симптомы (например: сердечные колющие боли, приступы удушья, боли в суставах) также возможны и зависят от наличия «слабых мест» в организме и работы иммунной системы. У больных детей, как правило, на теле появляется сыпь. Для грудничков характерен также тремор конечностей.

На фоне протекания основного заболевания могут возникнуть и другие патологии, такие как ишемия сосудов головного мозга, некробиоз в почках. В случае осложнения болезни возможны кома, разрыв селезенки.

Размеры малярийного спазмодия

Жизненный цикл возбудителей малярии человека складывается из следующих этапов: полового процесса размножения в комарах (спорогония); бесполого размножения в клетках печени (тканевая шизогония); бесполого размножения в эритроцитах (эритроцитарная шизогония); формирования в эритроцитах половых форм — гаметоцитов.

Спорогония

В организм nopheles больного малярией или паразитоносителя в желудок насекомого попадают гаметоциты: макрогаметоциты (женские) и микрогаметоциты (мужские). После перестройки ядерного аппарата макрогаметоцит превращается в макрогамету. Из микрогаметоцита формируются 4—8 микрогамет.

В желудке комара происходит оплодотворение макрогаметы микрогаметой. В результате образуется подвижная зигота, называемая оокинетой. Последняя проникает через стенку желудка и на его наружной стороне формируется ооциста.

Ядра в ооцисте многократно делятся, после чего внутри ооцисты образуются спорозоиты — удлиненные веретеновидные тельца размером 11 —15 мк в длину.

Оболочка ооцисты разрывается и спорозоиты проникают в слюнные железы. При укусе комара спорозоиты попадают в организм человека. Продолжительность спорогонии зависит от температуры . При t° ниже 16° спорогония не происходит.

Тканевая шизогония

Малярийный плазмодий. Спорозоиты могут находиться в крови человека не более одного часа. В течение этого срока они проникают в клетки паренхимы печени, где образуются шизонты. Их развитие детально изучено на видах плазмодиев, паразитирующих у обезьян и частично на плазмодиях человека.

Спорозоит, проникнув в клетку печени, округляется, увеличивается в размерах, ядро образовавшегося шизонта последовательно делится. Паразит к 6—12-му дню заполняет всю печеночную клетку, оттесняя ядро клетки к периферии.

Размеры паразита — до 60 мк. Такой крупный шизонт распадается на большое число (тысячи и десятки тысяч) мерозоитов.

Эти последние у P. falciparum проникают в эритроциты и в дальнейшем паразиты развиваются только в эритроцитах; у других видов мерозоиты проникают в эритроциты, а также и в клетки паренхимы печени, где проделывают последующие циклы тканевой шизогонии. Продолжительность тканевого развития у Р. vivax vivax и P. ovale 7—8 дней, P. malariae 11 — 12 дней.

Эритроцитарная шизогония

Тканевые мерозоиты проникают в эритроцит и образуют шизонты, которые распадаются на эритроцитарные мерозоиты. Эритроциты разрушаются и освободившиеся мерозоиты поселяются в новых эритроцитах.

Узнайте больше: Уреаплазмоз — причины, признаки, симптомы и лечение

Малярийный плазмодий. А счет некоторой части мерозоитов образуются гаметоциты. Последние длительное время могут циркулировать в крови, их дальнейшее развитие (спорогония) происходит в переносчике. Разные стадии развития возбудителей малярии в крови хорошо различимы по морфологическим признакам. Однако P. vivax vivax от P. vivax hibernans отличить не удается.

Морфологические особенности самих возбудителей и вызываемых ими изменений в эритроцитах позволяют на препаратах (мазках и толстых каплях крови) определить вид паразита. В эритроцитарном цикле развития плазмодиев различают следующие стадии: кольца, шизонта, меруляции, молодые и сформировавшиеся гаметоциты.

Размеры и форма паразита на разных стадиях развития, продолжительность всего цикла шизогонии, количество образующихся мерозоитов и их величина, количество зерен (глыбок) пигмента, цвет и расположение их у паразита, форма, величина и другие признаки гаметоцитов, а также изменения, наблюдаемые в самих инвазированных эритроцитах, служат признаками, позволяющими отличить один вид от другого.

Развитие эритроцитарных стадий всех видов возбудителей малярии человека происходит в циркулирующей крови. Исключение составляет P. falciparum, у которого в крови обнаруживаются только стадии кольца и гаметоциты; дальнейшее развитие шизонтов вплоть до освобождения мерозоитов из эритроцитов происходит в капиллярах, в которых находится депонированная кровь.

Инфекционные болезни.

Инфекционные болезни на протяжении многих столетий занимали основное место в патологии людей и были бичом для населения. В дореволюционной России миллионы людей ежегодно заболевали разными инфекционными болезнями, не было года, свободного от эпидемий. Инфекционные болезни являлись главной причиной детской смертности и общей смертности населения, наносили огромный ущерб населению, экономике страны тем, что часто оставляли тяжелые и необратимые последствия. Десятки тысяч были слепыми после натуральной оспы, глухими, глухонемыми после скарлатины, имели стойкие парезы и параличи после менингита и полиомиелита. С тяжелым положением в отношении инфекционных болезней Советское государство столкнулось с первых же дней своего образования. Оно еще более усугублялось предшествующей мировой войной, гражданской войной, последовавшей за революцией, иностранной интервенцией, голодом и разрухой, огромной миграцией населения в стране. Все это вместе взятое привело к появлению невиданных по размаху эпидемий. Уже в те времена врачи придавали огромное значение борьбе с инфекционными болезнями. Уже в числе первых актов Советского государства были декреты и постановления по борьбе с этими болезнями. В начале XX века борьба с инфекционными болезнями развернулась широким фронтом. Прежде всего требовались соответствующие кадры. Задача эта была решена благодаря организации соответствующих кафедр в медицинских институтах. Не менее важное значение придавалось изучению инфекционных болезней, в которое включались специалисты разного профиля. Постепенно создавались соответствующие лаборатории и институты, в которых (вместе с кафедрами медицинских институтов) разрабатывались вопросы инфекционной патологии. Детские инфекционные болезни были обособлены в отдельный курс потому, что наиболее распространенные инфекции, чаще или почти исключительно, возникают в детском возрасте и даже преимущественно в раннем или дошкольном возрасте (они даже считались как бы обязательными для детей). Так, например, заболеваемость корью была для детей практически всеобщей и наблюдалась чаще в возрасте до 5 лет. Среди заболевших коклюшем (вторая по частоте заболеваний из детских инфекций) половину составляли дети в возрасте до 3 лет. Заболеваемость ветряной оспой, скарлатиной наиболее высока в возрасте от 1 года до 9–10 лет. Инфекционным болезням принадлежало первое место в структуре детской смертности, которая была очень высокой. Наконец, все инфекционные болезни, включая и те, которые распространены и среди детей, и среди взрослых, как, например, дизентерия, у детей имеют ряд патогенетических и клинических особенностей, обусловленных анатомо-физиологическими отличиями детского организма. В 20-х годах началось последовательно расширяющееся изучение инфекционных болезней у детей. Необходимо отметить ведущее значение работ, выполненных коллективами ученых во главе с А. И. Доброхотовой, М. Г. Данилевичем, А. А. Колтыпиным, В. И. Молчановым, а впоследствии их учениками и последователями. Исключительно большой вклад в изучение патогенеза инфекционных болезней внесли патоморфологи (В. Д. Цинзерлинг, А. А. Скворцов и др.). Проводились разносторонние исследования отечественных иммунологов, микробиологов, вирусологов и других специалистов; активнейшая работа осуществлялась эпидемиологами. Было выполнено огромное количество исследований, создана уникальная литература, разработана стройная система борьбы с детскими инфекционными болезнями, в результате использования которой достигнуты небывалые в истории успехи. В нашей стране резко снизилась заболеваемость – вплоть до ликвидации отдельных нозологических форм, при всех инфекционных болезнях уменьшилась летальность, в сотни и десятки раз снизилась смертность; детские инфекции в смертности населения практически почти утратили значение. Резко возросшая продолжительность жизни в нашей стране, по общему признанию, является результатом снижения детской смертности и главным образом за счет детских инфекций. Стройная система борьбы с инфекционными болезнями имеет государственный характер. Труд работников здравоохранения, в частности их борьба с инфекционными болезнями, – важная часть общесозидательной деятельности современного общества. Эта борьба не окончена, предстоит решать задачи по дальнейшему обезвреживанию детских инфекций. В настоящее время интенсивная разработка в области инфекционных болезней продолжается и приводит к открытию новых сторон известных болезней, выделению новых возбудителей и даже новых нозологических форм. Инфекционные болезни под воздействием многочисленных факторов подверглись эволюции, особенно заметной в последние десятилетия. Поэтому изложение курса отличается возрастающей сложностью и многоплановостью при рассмотрении каждой нозологической единицы. Представлены описание классических проявлений инфекций, характеристика новых форм инфекционных болезней, появившихся в процессе эволюции, причина их формирования и, наконец, современные особенности патогенеза и клиники. Инфекционные болезни – это заболевания, вызываемые микроорганизмами. Они отличаются контагиозностью, специфичностью возбудителя, клиническими закономерностями в виде цикличности и формированием в процессе болезни иммунитета. Контагиозность заключается в передаче возбудителя от больного к окружающим людям. Специфичность возбудителя в том, что данный микроорганизм при заражении других людей вызывает у них ту же болезнь и эта нозологическая форма не может быть обусловлена другими микроорганизмами. Так, например, брюшной тиф, дизентерию, дифтерию, корь вызывают соответственно палочки брюшного тифа, дизентерии, коревой вирус. Какие-либо другие микроорганизмы могут обусловливать сходные отдельные симптомы, синдромы, но не весь комплекс заболевания. Нередко инфекционную болезнь обозначают словом «инфекция». Однако это не синонимы, понятие «инфекция» значительно шире и наряду с инфекционными болезнями включает так называемые инфекционные воспалительные процессы. Последние тоже вызываются микроорганизмами, контагиозны, но не имеют выраженных клинических закономерностей в виде цикличности с делением на определенные периоды. Главное отличие заключается в том, что возбудитель вызывает не какую-либо определенную клиническую форму, а разнообразные заболевания со свойственной им клинической картиной. Аналогичные, вплоть до полного клинического тождества, заболевания могут быть обусловлены и другими видами возбудителя, например, стрептококковые, стафилококковые процессы. И стрептококки, и стафилококки обладают способностью поражать любую ткань, любой орган человеческого организма и вызывают разные заболевания: ринит, тонзиллит, отит, лимфаденит, пневмонию, плеврит, менингит, сепсис и др. Многие из этих заболеваний могут быть обусловлены и другими микроорганизмами. Так, пневмония может быть вызвана не только стрептококками и стафилококками, но и палочкой Пфейффера, клебсиеллой и др. Эти инфекционные процессы не оформились в виде определенной инфекционной болезни со свойственной ей цикличностью, их нозологическая характеристика недостаточно очерчена. Обычно они возникают в виде воспалительных процессов, их инфекционная сущность является непреложной. Существуют отличия и в отношении иммунитета. Инфекционные болезни дают преимущественно прочный иммунитет не только на года, но часто и на всю жизнь (корь, ветряная оспа, эпидемический паротит, коклюш, брюшной тиф, скарлатина и др.). Инфекционные процессы иммунитета или не дают совсем или же он непродолжителен; в ряде случаев отмечается даже склонность к повторности заболеваний, как это наблюдается в отношении стрептококковых, стафилококковых заболеваний. Разделение инфекционных болезней и инфекционных процессов часто весьма условно, по мере изучения грани между ними заметно стираются. Отдельные инфекционные процессы объединены на основе общности клинических, морфологических и других признаков, главное же – на основе единства возбудителя. Так была выделена и внесена в учебники инфекционных болезней стрептококковая, стафилококковая инфекция. Основными отличиями инфекционных болезней являются контагиозность, специфичность возбудителя, особенность клинических закономерностей, формирование иммунитета. В течении инфекционных болезней различают инкубационный, или скрытый, период, продромальный, или период предвестников, периоды развития болезни и реконвалесценции. Инфекционную патологию необходимо понимать в широком плане, включая все заболевания, обусловленные микроорганизмами, – как инфекционные болезни, так и инфекционные процессы.

Строение малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий. Тип Споровики (Sporozoa): к типу относятся исключительно паразитические простейшие. В связи с паразитическим образом жизни происходит упрощение организации (исчезновение органоидов захвата и приема пищи, пищеварительных и сократительных вакуолей). Происходит усложнение жизненного цикла — смена хозяев, чередование бесполого и полового размножения. Представитель типа — малярийный плазмодий.

Спорозоиты — тонкие, червеобразные клетки, с током крови попадают в клетки печени, где превращаются в шизонтов, которые размножаются множественным делением — шизогонией. При этом ядро многократно делится, затем из каждой клетки образуется большое количество дочерних клеток.

Образовавшиеся мерозоиты выходят из клеток печени и внедряются в эритроциты. Здесь они питаются, затем вновь происходит шизогония. Таким образом, различают две формы шизогонии — в клетках печени и в эритроцитах.

Малярийный плазмодий вызывает у человека заболевание малярией. Заражение происходит через укус малярийным комаром (рода Anopheles), который содержит возбудителя на стадии спорозоитов.

В результате эритроцитарной шизогонии образуются 10—20 мерозоитов, которые разрушают эритроцит, выходят в кровь и заражают следующие эритроциты. Цикличность приступов малярии обусловлена цикличностью выходов мерозоитов и продуктов их метаболизма из эритроцитов в плазму крови.

После нескольких циклов шизогонии в эритроцитах образуются гамонты, которые в организме комара превратятся в макрогаметы и микрогаметы. Когда гамонты попадают в желудок комара, они превращаются в гаметы, происходит копуляция, слияние гамет. Зигота подвижна и называется оокинета.

Оокинета мигрирует через стенку желудка комара и превращается в ооцисту. Ядро ооцисты многократно делится, и ооциста распадается на огромное количество спорозоитов — до 10000. Этот процесс называется спорогония. Спорозоиты мигрируют в слюнные железы комара. Мейоз происходит после образования зиготы, спорозоиты гаплоидны.

Таким образом, в жизненном цикле малярийного плазмодия человек является промежуточным хозяином (преэритроцитарная шизогония, эритроцитарная шизогония, начало гаметогонии), а малярийный комар — окончательным (завершение гаметогонии, оплодотворение и спорогония).

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: экзоэритроцитарная (доклиническая) стадия малярии

Заражение

При укусе инфицированной самкой малярийного комара в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов. В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени. Часть спорозоитов (брадиспорозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax впадают в спячку, другая их часть, а так же Plasmodium falciparum и Plasmodium malariaе (тахиспорозоиты) начинают печеночную шизогонию немедленно.

Рис. 12. Тканевая экзоэритроцитарная шизогония. 2 — трофозоит, 3 — шизонт, 4 — выход мерозоитов из клеток печени в кровь.

Период тканевой шизогонии

В клетках печени (гепатоцитах) происходит превращение спорозоитов в тканевые шизонты, которые через 6 — 15 дней делятся с образованием множества тканевых мерозоитов. Из одного спорозоита образуется от 10 до 50 тыс. печеночных мерозоитов (шизонтов), которые через 1 — 6 недель попадают в кровь.

При разрушении инфицированных печеночных клеток тканевые мерозоиты выходят в кровь. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Процесс спячки

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов.

Рис. 13. Тканевой шизонт в печени.

Шизогония

Малярийный плазмодий. Plasmodium vivax вызывает трехдневную малярию, Plasmodium malariae — четырехдневную, Plasmodium falciparum — тропическую, Plasmodium ovale — овале-малярию, которая в основном характерна для жителей Центральной Африки.

Французским физиологом Шарлем Луи Альфонсом Лавераном в 1890 году был открыт малярийный плазмодий человека. С 2004 года указывают еще на 1 вид — Plasmodium knowlesi, обитающий в Юго-Восточной части Азии. Кроме того, последний тип способен вызвать малярию у длиннохвостых макак (макаки-крабоеды, или яванские макаки).

Во время укуса комаром Анофелес происходит поступление в кровь человека слюны, содержащей специфические ферменты, блокирующие свертывание крови, и спорозоиты плазмодия. Спорозоиты являются изогнутыми, веретенообразными, длиной до 15 мкм формами плазмодиев.

Узнайте больше: Амеба обыкновенная: строение, дыхание, питание

С током крови по сосудам спорозоиты попадают в клетки печени человека, где и начинается бесполое размножение паразита. Шизогония плазмодиев имеет отличительные особенности: материнская клетка в результате деления образуется не 2 дочерние, как у других представителей, а множество.

За время тканевой и эритроцитарной шизогонии в протоплазме (внутреннее содержимое клетки) мерозоитов происходит формирование пищеварительных вакуолей. В этих вакуолях происходит скопление необходимых для плазмодиев питательных веществ и выведение из них продуктов жизнедеятельности (токсинов), не нужных плазмодию и вредных для человека.

Не во всех эритроцитах формируются новые мерозоиты, в некоторых происходит формирование мужских и женских половых клеток — гамонтов (гемотоцитов). Выходя из разрушенных эритроцитов, мерозоиты проникают в другие (здоровые) и заново делятся, вскоре разрушив и эти эритроциты.

Такие повторные переходы происходит с постоянной частотой: у Plasmodium malariae каждые 72 часа, а у остальных видов плазмодиев — каждые 48 часов. С этой же частотой у больного малярией наблюдаются симптомы интоксикации (так как в кровь выходят токсины): озноб и очень высокая температура тела. Эти циклы эритроцитарной шизогонии будут повторяться до тех пор, пока не образуется необходимое для дальнейшего развития число мерозоитов.

За время тканевой и эритроцитарной шизогонии в протоплазме (внутреннее содержимое клетки) мерозоитов происходит формирование пищеварительных вакуолей. В этих вакуолях происходит скопление необходимых для плазмодиев питательных веществ и выведение из них продуктов жизнедеятельности (токсинов), не нужных плазмодию и вредных для человека. Не во всех эритроцитах формируются новые мерозоиты, в некоторых происходит формирование мужских и женских половых клеток — гамонтов (гемотоцитов).

Тропические болезни.

Сайт включает основные сведения об этиологии, патогенезе, клинике, диагностике, лечении и профилактике протозойных, бактериальных, вирусных в грибковых заболеваний, распространенных в жарких странах. Помимо этого, представлены данные по гигиене жарких стран и противоэпидемическим мероприятиям, по борьбе с инфекционными болезнями в странах с тропическим климатом. Преподавание и личный опыт работы в медицинских учреждениях некоторых стран Африки и Азии явились основанием для создания данного учебника по главнейшим разделам курса тропической медицины. В основу тропических болезней положены разделы официальной программы для иностранных студентов, обучающихся в медицинских институтах и университетах стран СНГ, здесь рассмотрены главнейшие разделы курса тропической медицины.. При написании учебника авторы не претендовали на исчерпывающее изложение всех нозологических форм заболеваний, имеющихся в странах с тропическим и субтропическим климатом, а имели в виду На сайте освещены избранные вопросы тропической медицины, куда вошли протозойные и глистные инвазии, вирусные инфекции, тропические микозы. В предложенном материале нашли отражение особо опасные инфекции (натуральная оспа, холера, чума) и заболевания, вызываемые ядовитыми животными. Наибольший удельный вес занимают вопросы клиники, диагностики и лечения собственно тропических форм паразитарных и трансмиссивных заболеваний и микозы. При создании этого раздела сайта были использованы накопленные к настоящему времени данные отечественной и зарубежной литературы, а также личный опыт по эпидемиологии, клинике, диагностике, лечению болезней, свойственных зонам субтропического и тропического климата. Одним из важных вопросов, изложение которых требует унификации, является номенклатура химиотерапевтических препаратов.

Новости медицины в мире:

Спорогония

После того как произошло несколько циклов шизогонии и сформировались гамонты, начнется следующая стадия жизненного цикла плазмодиев. Но для этого необходимо совершить переход в тело основного хозяина — комара. Это происходит при укусе комаром зараженного человека. Вместе с выпившей кровью в организм комара проникают гамонты.

Затем в полости желудка комара происходит формирование из гамонтов зрелых половых клеток — гамет и их слияние (оплодотворение). В результате оплодотворения формируется зигота, проникающая в стенку желудка.

Созревшие спорозоиты из стенки желудка комара переходят в его слюнные железы, а затем во время укуса комаром человека со слюной проникают в кровь человека. И с этого момента начинается весь жизненный цикл малярийного плазмодия заново.

Здесь зигота становится растущей и развивающей ооцистой, которая многократно делясь, образует тысячи новых спорозоитов. Процесс формирования новых, способных к репродукции путем шизогонии, спорозоитов в организме комара, продолжается 7-45 дней. На эту продолжительность влияет температура окружающей среды: чем она выше, тем быстрее стадия спорогонии.